Куда исчезает предвкушение: приключения дофамина. Дофамин что это за гормон.

Норэпинефрин — это нейромедиатор и гормон, предшественник адреналина, синтезируемый в ЦНС. Он обладает сосудосуживающим действием и может снизить частоту сердечных сокращений. Повышение уровня наблюдается при стрессе, кровопотере, травмах и шоке.

Куда исчезает предвкушение: приключения дофамина

Допамин, также называемый дофамином, является необычным соединением. Его часто называют гормоном счастья, радости и довольства, но это не совсем верно. Дофамин — это гормон предвкушения и желания. Это мотивирует нас, заставляет стремиться к цели, заставляет нас хотеть больше того, что мы имеем.

Когда дофамин по какой-либо причине перестает поступать в организм — из-за дефицита или неспособности организма усваивать его — развиваются различные заболевания, симптомы которых включают потерю интереса к жизни. То же самое происходит у здорового, но стареющего человека. Именно недостаток дофамина старит нашу душу и память и убивает наши желания. MedAboutMe выяснил, что это за вещество и можно ли противостоять разрушительной силе времени.

Дофамин — един во многих лицах

Дофамин, несмотря на простоту своей молекулярной структуры, является чрезвычайно важным для нас соединением. В человеческом организме он участвует в многочисленных процессах, имеющих решающее значение для нашего существования. Так что же такое дофамин?

Он относится к группе катехоламинов, как норадреналин и адреналин. Все они являются нейротрансмиттерами, передатчиками нервных импульсов. Как нейромедиатор, дофамин вырабатывается в substantia nigra, области мозга, отвечающей за регуляцию движений, мышечного тонуса и т.д., а также в гипоталамусе, гиппокампе и стриатуме (базальные ганглии). Он вырабатывается специальными дофаминергическими нейронами, расположенными исключительно в головном мозге.

Дофамин также является гормоном. Как и гормоны адреналин и норадреналин, он вырабатывается в мозге надпочечников. Спектр его действия довольно широк. Он повышает систолическое артериальное давление и частоту сердечных сокращений; снижает сосудистое сопротивление в почках и усиливает происходящие там фильтрационные процессы, а также активизирует выведение натрия с мочой; участвует в регуляции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, которая отвечает за давление и объем крови в организме; влияет на желудочно-кишечный тракт; его уровень в крови повышается во время стресса, травм, тревоги и страха.

Синтетический путь дофамина относительно прост. Мы берем незаменимую аминокислоту фенилаланин и превращаем ее в другую аминокислоту, тирозин, из которой в результате некоторых реакций получаем дофамин. А если пойти еще дальше, то только одна реакция может произвести норадреналин из дофамина и адреналин из дофамина. Такие похожие молекулы и такие разные результаты!

Из тех участков мозга, где он вырабатывается, дофамин транспортируется в другие участки мозга, где он оказывает свое действие. Выделяют несколько дофаминовых путей, три из которых являются наиболее важными: Мезолимбический и мезокортикальный пути определяют влияние дофамина на мотивацию, эмоции и когнитивные функции; нигростриатальный путь отвечает за двигательную активность и снижение мышечного напряжения.

Известно также, что дофамин вырабатывается в ответ на повышение концентрации в крови гормона инсулина, который необходим нам для переноса глюкозы из крови в ткани. Важный момент: до сих пор считалось, что инсулин запускает процесс повторного поглощения дофамина во время сытости — последний преобразуется в неактивную форму и хранится в клетках для последующего использования. Однако было установлено, что в стриатуме мозга наблюдается иная картина. Там инсулин активизирует процесс выработки дофамина. Чем больше инсулина, тем больше дофамина — неудивительно, что мы так любим сладости и другие продукты с высоким гликемическим индексом.

Метаболизм дофамина регулируется эмероназальным органом, расположенным в носу. Он связан с базальными ганглиями и средним мозгом. Его можно активировать Парконом, перекисью водорода. Инъекция этого препарата в нос при болезни Паркинсона нормализует обмен серотонина и дофамина в центральной нервной системе. На синтез дофамина также влияют такие вещества, как эстрогены (женские половые гормоны), мелатонин (дневной гормон) и различные наркотики (мексидол, амфетамины и т.д.).

Дофаминовые рецепторы

Дофаминовые рецепторы

Для того чтобы дофамин инициировал или ингибировал какой-либо процесс, клетки должны сначала распознать его. Для этого существуют дофаминовые рецепторы, то есть единицы, которые взаимодействуют с дофамином и активируют определенные процессы посредством этого взаимодействия.

Дофаминовые рецепторы находятся в различных частях тела, как в центральной, так и в периферической нервной системе. Ученые выделяют пять форм, от D1 до D5. Гены, которые их кодируют, называются DRD1, DRD2, DRD3, DRD4 и DRD5 соответственно. Хотя молекулы рецепторов схожи по размеру и структуре, их стимуляция вызывает разные ответы, и для их функционирования требуются разные медиаторы. Интересно, что некоторые из этих рецепторов обладают ингибирующей функцией. Рецепторы активируют фермент анденилциклазу, тогда как D2-рецепторы подавляют его активность.

Расширение сосудов происходит при активации рецепторов D1. Когда стимулируются D2-рецепторы, гормоны норэпинефрин и пролактин подавляются, и может возникнуть рвота.

Дофаминовые D2-рецепторы также участвуют в формировании памяти и других когнитивных функций. Ген DRD2 также влияет на то, насколько молодые люди вовлечены в рискованное сексуальное поведение. Например, сексуальные контакты без презерватива или контрацепции чаще встречаются среди молодых людей, имеющих очень специфический вариант DRD2. Эта зависимость уменьшается с возрастом.

Рецепторы D3 отвечают, в частности, за побочные эффекты нейролептиков: различные варианты гена, кодирующего D3, определяют эффективность их лечения.

Интерес представляет рецептор дофамина D4, который связан со склонностью к инновациям. Мутации в гене DRD4, который кодирует этот рецептор, повышают риск развития различных аномалий вегетативной нервной системы в дополнение к шизофрении и СДВГ. Один важный момент: ген содержит область длиной 48 пар нуклеотидов. Эта область может повторяться от 2 до 11 раз. Чаще всего число повторов равно 4, несколько реже — 2 и 7. Например, вариант рецептора, кодируемый геном с 7 повторами, в два раза сильнее реагирует на дофамин, что означает, что людям с меньшим числом повторов труднее испытывать удовольствие.

В последние годы вариант гена DRD4 с большим количеством повторов был назван «геном рандомизации». Носители этого гена чаще других проявляют высокий уровень импульсивности и авантюризма. К сожалению, они чаще других страдают от СДВГ и имеют еще более высокий, чем другие, риск попасть в тюрьму.

Возможно, вы находитесь на ранней стадии депрессивного расстройства, и психотерапевты вовремя придут к вам на помощь, чтобы помочь вам снова радоваться жизни.

Что такое дофамин и как он вырабатывается в организме человека?

Допамин (или дофамин) — это нейромедиатор (химическое вещество), синтезируемый синапсами нейронов в мозге, что можно объяснить простыми словами. Он используется для передачи нервных импульсов. Полученный сигнал передается от одного нейрона к другому, обеспечивая своего рода коммуникацию между клетками.

Кроме того, гормон участвует в регуляции сердечно-сосудистой системы (ССС) и вырабатывается в надпочечниках, почках и кишечнике. По своему химическому составу он ничем не отличается от вещества, вырабатываемого в мозге. Однако он не участвует в передаче нервных импульсов.

Этот гормон также выделяется во время стресса или сильной боли. В этих случаях гормон стимулирует адаптацию организма к сложным условиям и не дает ему умереть от страха или боли.

На что влияет дофамин?

  • Повышает кровяное давление (АД) и увеличивает частоту и силу сердечных сокращений,
  • расслабляет гладкие мышцы желудка и кишечника,
  • увеличивает приток крови к почкам.
  • Создайте мотивацию,
  • генерируя удовольствие,
  • эмоциональные реакции, возникающие в результате двигательной активности,
  • создание желаний.

Стимулирование любопытства — может рассматриваться как мотивация к познанию нового. Поэтому любопытство усиливает желание учиться и исследовать. Дофамин также стимулирует эти влечения.

Повышенная импульсивность — чем активнее дофаминовые рецепторы, тем более импульсивен человек. Эти люди более склонны к рискованному поведению и аддиктивному поведению.

Об этом сообщили американские ученые. Они обнаружили, что гормон замедляет рост кровеносных сосудов в месте опухоли и предотвращает ее дальнейший рост.

Опасность дефицита дофамина

  • Повышенный уровень стресса,
  • снижение мотивации,
  • чувство скуки,
  • снижение удовольствия от жизни.

Дефицит гормонов у мужчин и женщин может привести к различным сексуальным дисфункциям, проблемам со сном и постоянной усталости.

Это также повышает риск развития диабета и ожирения и может привести к таким заболеваниям, как депрессия и болезнь Паркинсона. Его недостаток вызывает развитие фобий, синдрома гиперактивности и синдрома дефицита внимания.

Поэтому в лечении таких расстройств используются препараты, повышающие концентрацию дофамина. Их назначают только в определенных дозах, так как избыток вещества так же опасен, как и его недостаток. Чрезмерное повышение может привести к таким психическим заболеваниям, как шизофрения и БАР (биполярное аффективное расстройство).

Этот гормон также выделяется во время стресса или сильной боли. В этих случаях гормон стимулирует адаптацию организма к сложным условиям и не дает ему умереть от страха или боли.

Как правило, дофаминовая зависимость развивается, когда концентрация вещества в организме увеличивается в течение длительного периода времени. Ненормальное психическое состояние особенно заметно, когда человек чувствует себя плохо или находится в состоянии длительного стресса после периода сильного удовольствия. Тогда он страдает от острого недостатка дофамина, к которому не привык, и ищет способы повысить уровень этого гормона в крови.

Ожирение - Веримед

Для этого он много ест, пьет алкоголь, вводит себе психостимуляторы — каждый выбирает свой способ «лечения». Такие действия очень часто приводят к опасным заболеваниям, от которых трудно или невозможно освободиться. К ним относятся:

  • Ожирение, анорексия, булимия и другие расстройства пищевого поведения,
  • Алкоголизм,
  • наркомания, злоупотребление наркотиками,
  • наркомания, токсикомания, игровая зависимость и т.д.

Когда период длительного счастья внезапно сменяется серьезными проблемами, важно правильно лечить дофаминовую зависимость. Неприемлемо «просить помощи» у наркотиков, алкоголя и еды. Ничего хорошего из этого не выйдет.

Безопасные способы повышения концентрации дофамина в крови

Чтобы зависимость от «гормона счастья» не переросла в серьезную проблему, во время отмены дофамина должны быть созданы условия, повышающие уровень гормона до нормального уровня. Для этого необходимо:

  • Ешьте здоровую пищу. Такие продукты, как свежие фрукты, овощи, орехи, яйца, морепродукты, рыба, зеленый чай и мясо птицы, могут помочь повысить уровень дофамина.
  • Найдите время для своих любимых занятий. Важно уделять хотя бы один час в день тому, что вам нравится.

Важно хотя бы час в день уделять тому, что нравится - Веримед

  • Посещать сеансы психотерапии. Психолог поможет быстро решить внутриличностные и межличностные проблемы, научит вас эффективным техникам релаксации и восстановления настроения, а также покажет, как увидеть положительное в повседневной жизни.
  • Уделите внимание распорядку дня. Когда концентрация «гормона счастья» сильно снижается, вы больше не можете бодрствовать по ночам. Многие так и поступают, заменяя крепкий сон ночными дискотеками и пьяными гулянками.
  • Найдите время для физической активности. Простые упражнения всегда положительно влияют на гормональный баланс, а значит, и на ваше душевное состояние.

С помощью этих простых мер вы сможете поднять уровень дофамина до необходимого уровня. Однако эксперты не советуют добиваться чрезмерной концентрации «гормона счастья», который дает ощущение абсолютного счастья. Это может быть сделано намеренно с использованием деструктивных методов, таких как алкоголь, наркотики, сигареты и азартные игры.

При регулярной поддержке психолога человек сможет адаптироваться к ситуации, в которой он находится. Они перестанут чувствовать себя несчастными и научатся радоваться тому, что у них есть. В то же время они не перестают стремиться к совершенствованию.

Дофаминовая зависимость сама по себе не опасна. Проблемы возникают только тогда, когда человек пытается испытать удовольствие с помощью деструктивных методов, чтобы улучшить свое настроение. Берегите свое здоровье и не перегибайте палку.

Неудивительно, что неофициальное название этого вещества — «гормон счастья». Сам по себе дофамин безвреден, но желание увеличить его выработку часто приводит к разного рода смертельно опасным зависимостям.

Наблюдательный доктор

В начале девятнадцатого века врач, практикующий на северо-востоке Лондона, опубликовал небольшую статью под названием «Эссе о параличе, вызванном дрожью». В эссе описывается заболевание, симптомами которого являются дрожание рук в состоянии покоя и повышенный мышечный тонус. Он также подробно описал природу болезни и быстроту ее развития: «Признаки этой болезни настолько малы и почти незаметны, а ее развитие настолько чрезвычайно медленно, что пациент редко может вспомнить точное время ее начала. «4 Автором этих слов был Джеймс Паркинсон.

Болезнь Паркинсона — это заболевание, которое поражает структуры мозга, составляющие нигротриатальный дофаминовый путь. При болезни Паркинсона белок альфа-синуклеин накапливается в нейронах черного вещества, что приводит к дисфункции и гибели клеток. Под микроскопом скопление белка можно увидеть в виде гранул, называемых тельцами Леви (рис. 5).

Нейрон с тельцем Леви

Рисунок 5: Нейрон с тельцами Леви — аномальное накопление белка альфа-синуклеина в цитоплазме.

Чтобы понять, что происходит при болезни, нам сначала нужно обратиться к канону. У здорового человека сигналы от черного вещества поступают в стриатум через корешки дофаминовых нейронов. Импульсы от двигательных центров коры головного мозга также поступают туда, но через глутаматные пути. По дофаминовым путям поступают сигналы, которые влияют на мышечный тонус и обеспечивают плавность движений. Сигналы глутамата вызывают резкие сокращения скелетных мышц. При болезни Паркинсона дофаминовые нейроны постепенно погибают, и интенсивность раздражителей постепенно снижается. Это остается незамеченным в течение длительного времени, пока оставшиеся клетки расходуют свои энергетические запасы. Рано или поздно интенсивность сигнала значительно снижается. Обычно это происходит, когда 3/4 нейронов в substantia nigra погибают. Появляются признаки заболевания — повышение мышечного тонуса и дрожание рук. На ранних стадиях пациент еще способен выполнять некоторые полезные действия, но по мере прогрессирования заболевания ему становится все труднее выполнять простые повседневные задачи, например, держать ложку.

Патофизиология нарушений при болезни Паркинсона

Рисунок 6. Патофизиология нарушений при болезни Паркинсона. a — До лечения: сигнал глутамата (зеленая стрелка) при болезни Паркинсона не изменяется, интенсивность дофамина (черная стрелка) снижается, наблюдается функциональное преимущество глутаматной системы. b — После медикаментозного лечения интенсивность сигнала дофамина увеличивается, система приходит в равновесие. Двигательный дефицит уменьшается.

Фотография автора статьи.

Болезнь Паркинсона — это не просто специфическое двигательное расстройство. Помимо черного вещества, в патологический процесс вовлекаются и другие области мозга, что приводит к появлению так называемых немоторных (недвигательных) симптомов болезни Паркинсона. Нарушения сна, подавленное настроение, тревога, увеличение или потеря веса, нарушения зрения, замедление мышления, даже слабоумие — список симптомов длинный, и часто пациента беспокоят даже не двигательные нарушения, а немоторные проявления болезни.

Одним из наиболее важных препаратов для лечения болезни Паркинсона является леводопа, L-изомер диоксифенилаланина (L-ДОФА), который проникает в мозг лучше, чем сам дофамин. Однако относительно небольшое количество леводопы поступает в мозг, а остальная часть преобразуется в дофамин ферментами в периферических тканях путем декарбоксилирования. Избыток дофамина может привести к падению артериального давления, обморокам и другим неприятным побочным эффектам. Чтобы избежать этого, в дополнение к леводопе назначают периферические ингибиторы L-DOPA декарбоксилазы. Существуют противопаркинсонические препараты, в которых леводопа уже сочетается с ингибитором фермента, что повышает эффективность лечения (рис. 6).

Дофаминовая гипотеза

Шизофрения — еще одно заболевание, тесно связанное с дофамином. Не одно поколение врачей, ученых, психологов, журналистов и других людей было расколото спорами о происхождении, диагностике и лечении этого заболевания. Чтобы не запутаться в дебрях этих дебатов, стоит кратко описать современный подход к шизофрении. Во-первых, шизофрения существует и является болезнью. Во-вторых, существуют четкие диагностические критерии, с которыми знаком каждый психиатр. Несмотря на разнообразие клинических проявлений, шизофрения хорошо распознается специалистами. В дополнение к диагностике были разработаны методы лечения, которые оказались успешными. Это уже третий. Но мы еще вернемся к лечению.

Различные симптомы шизофрении обычно делятся на три группы. Первая включает позитивные симптомы — то, что повышает психическую активность человека: слуховые и зрительные галлюцинации, идеи преследования, воздействие радиации. Вторая группа — это негативные симптомы. Этот термин относится к потере пациентом прежнего опыта того, что он пережил. Негативные симптомы включают ограничение повседневной жизнедеятельности, потерю интереса и снижение эмоциональной экспрессии, как внутренней (сила и разнообразие эмоций), так и внешней (выражение эмоций на лице). В литературе эту группу негативных симптомов обычно называют «эмоционально-эмоциональным упадком». Помимо обострения шизофрении, именно они определяют состояние и качество жизни человека с шизофренией. Третья группа включает когнитивные симптомы — специфические проблемы с обработкой информации.

В начале 1950-х годов была предложена первая версия дофаминовой гипотезы. Врачи использовали экспериментальные антипсихотические препараты, впервые добившись стойкого улучшения состояния с помощью лекарств. Исследования показали, что эти препараты снижают действие дофамина на нервные клетки. Психиатры начали связывать возникновение шизофрении с избытком дофамина в нервной системе. В течение следующих 40 лет собирались новые данные, и к концу 20 века гипотеза дофамина была возрождена. Позитивные симптомы (галлюцинации, бред) объяснялись избытком дофамина в мезолимбическом пути, а негативные симптомы — недостатком дофамина в межкорковом пути. А избыток дофамина, который приводит к так называемым психозам — «голосу» и паранойе, — вызван повышенным высвобождением дофамина в подкорке мозга, а не повышенной чувствительностью нейронов к веществу 5.

Знакомые побочные эффекты

Сегодня для лечения шизофрении используются специальные препараты, называемые антипсихотиками. Они блокируют дофаминовые рецепторы и тем самым уменьшают избыточное высвобождение дофамина в нейронах. Антипсихотики делятся на формальные (галоперидол, аминацин) и атипичные (рисперидон, кветиапин); формальные антипсихотики были синтезированы раньше, чем атипичные. Фундаментальное различие между этими двумя группами препаратов заключается в спектре симптомов, на которые они воздействуют. Старые» препараты в основном были направлены на галлюцинации и бред, то есть на позитивные симптомы, в то время как препараты нового поколения направлены также на негативные симптомы шизофрении. Разница в клинических эффектах может объясняться тем, что атипичные антипсихотики существенно влияют на другие рецепторы нейронов (например, серотониновые рецепторы).

Проблема использования препаратов разных поколений заключается в том, что типичные антипсихотики вызывают моторные побочные эффекты чаще, чем атипичные 6. Побочные эффекты часто проявляются в виде мышечной ригидности и дрожания рук, что очень похоже на болезнь Паркинсона. Совокупность этих симптомов называется лекарственно-индуцированным паркинсонизмом. Антипсихотик произвольно блокирует все рецепторы в головном мозге и рано или поздно достигает нейростриатальной системы, снижая влияние дофаминовых сигналов на двигательные структуры нервной системы. Пациент может жаловаться на мышечную ригидность и тремор рук. Это одни из самых неприятных побочных эффектов, которые часто приводят к прекращению лечения. В начале истории антипсихотиков врачи считали, что доза препарата недостаточна до тех пор, пока у человека не развивается двигательное расстройство. К счастью, с тех пор были разработаны и внедрены разумные методы лечения психически больных, а препараты новой группы антипсихотиков имеют менее выраженные побочные двигательные эффекты.

Оцените статью
Бизнес блог